Imunoteknik dan Molekuler Teknik
Reaksi Aglutinasi
Aglutinasi dalam kedokteran dan zoologi adalah penggumpalan dalam suatu cairan akibat pemberian suatu bahan ke
dalamnya. Kata berasal dari bahasa
Latin
agglutinare, yang berarti "untuk menempel pada".
Pada umumnya semua sel
jaringan organ tubuh dapat menangkal serangan radikal bebas karena di dalam sel
terdapat sejenis enzim khusus yang mampu melawannya, tetapi karena manusia
secara alami mengalami degradasi atau kemunduran seiring dengan peningkatan
usia, akibatnya pemusnahan radikal bebas tidak dapat terpenuhi dengan baik,
maka Kerusakan jaringan terjadi secara perlahan-lahan.
Contohnya: di kulit
menjadi keriput karena kehilangan elastisitas jaringan kolagen serta otot,
terjadinya bintik pigmen kecoklatan /flek pikun, parkinson, Alzheimer karena
dinding sel saraf yang terdiri dari asam lemak tak jenuh ganda merupakan
serangan empuk dari radikal bebas.
Mutasi Genetik Sebabkan Penyakit Parkinson
Teknologi->Sains Dan Teknologi
Pengirim : Alina Sitha
Views
166
Sebuah tim besar
peneliti internasional telah mengidentifikasi mutasi genetik baru penyebab
penyakit Parkinson.
Para peneliti mengatakan mungkin ginetik baru yang menyebabkan penyakit parkinson dikarenakan ketidakmampuan sel-sel otak untuk mengatasi stres biologis. Hasil rinci dari penelitian ini telah dipublikasikan American Journal of Human Genetics edisi September.
Penelitian terbaru ini memberikan wawasan langsung bagiamana gen yang disebut EIF4G1, dapat mengakibatkan kematian sel otak. Ini jelas penyebab terjadinya parkinson dan juga berkaitan dengan gangguan neurodegenerative lainnya. Demikian seperti dikutip Bright Surf, Minggu (11/9/2011).
Pemimpin penelitian sekaligus ilmuwan ahli syaraf dari Mayo Clinic\'s, Yustus C. Daechsel, Ph.D, menjelaskan Gen ini tidak seperti pada umumnya, yang banyak ditemukan pada manusia seperti penuaan sel syaraf atau berkurangnya tingkat protein pada sel otak, sehingga tidak mampu lagi mengatasi berbagi bentuk stres.
\"Hasil yang diperoleh dari bagaimana mutasi pada EIF4G1 yang menyebabkan kematian sel, mungkin dapat membantu kami mengembangkan terapi baru untuk mengobati atau memperlambat penyakit Parkinson,\" jelas Owen Ross, ph.D, rekan peneliti.
Penelitian ini dimulai dengan identifikasi oleh para peneliti di Prancis. Mereka menemukan mutasi EIF4G1 terhadap para pasien di Perancis dan beberapa pasien yang juga terkena dampaknya di Amerika Serikat (AS), Kanada, Irlandia, dan Italia.
\"EIF4G1 merupakan gen yang merespon sel otak untuk memproduksi protein lain jika terjadi stres bilogis. Namun jika sel otak tidak memadai untuk merespon gen ini, maka sel tersebut akan mati. Ketidak mampuan untuk beradaptasi inilah yang menyebabkan terjadinya parkinson,\" ungkap Dr Daechsel.
Ini merupakan gen ketiga yang berhasil ditemukan oleh peneliti Mayo sebagai penyebab terjadinya parkinson.
\"Kami percaya bahwa banyak gen yang menyebabkan terjadinya penyakit Parkinson, beberapa gen mungkin memainkan peran besar penyebab penyakit ini. Sebanyak 20 persen individu dilaporkan mengidap Parkinson karena gangguan dari gen tersebut,\" simpul Dr Ross.
Sumber : http://techno.okezone.com/read/2011/09/11/56/501351/mutasi-genetik-sebabkan-penyakit-parkinson
Para peneliti mengatakan mungkin ginetik baru yang menyebabkan penyakit parkinson dikarenakan ketidakmampuan sel-sel otak untuk mengatasi stres biologis. Hasil rinci dari penelitian ini telah dipublikasikan American Journal of Human Genetics edisi September.
Penelitian terbaru ini memberikan wawasan langsung bagiamana gen yang disebut EIF4G1, dapat mengakibatkan kematian sel otak. Ini jelas penyebab terjadinya parkinson dan juga berkaitan dengan gangguan neurodegenerative lainnya. Demikian seperti dikutip Bright Surf, Minggu (11/9/2011).
Pemimpin penelitian sekaligus ilmuwan ahli syaraf dari Mayo Clinic\'s, Yustus C. Daechsel, Ph.D, menjelaskan Gen ini tidak seperti pada umumnya, yang banyak ditemukan pada manusia seperti penuaan sel syaraf atau berkurangnya tingkat protein pada sel otak, sehingga tidak mampu lagi mengatasi berbagi bentuk stres.
\"Hasil yang diperoleh dari bagaimana mutasi pada EIF4G1 yang menyebabkan kematian sel, mungkin dapat membantu kami mengembangkan terapi baru untuk mengobati atau memperlambat penyakit Parkinson,\" jelas Owen Ross, ph.D, rekan peneliti.
Penelitian ini dimulai dengan identifikasi oleh para peneliti di Prancis. Mereka menemukan mutasi EIF4G1 terhadap para pasien di Perancis dan beberapa pasien yang juga terkena dampaknya di Amerika Serikat (AS), Kanada, Irlandia, dan Italia.
\"EIF4G1 merupakan gen yang merespon sel otak untuk memproduksi protein lain jika terjadi stres bilogis. Namun jika sel otak tidak memadai untuk merespon gen ini, maka sel tersebut akan mati. Ketidak mampuan untuk beradaptasi inilah yang menyebabkan terjadinya parkinson,\" ungkap Dr Daechsel.
Ini merupakan gen ketiga yang berhasil ditemukan oleh peneliti Mayo sebagai penyebab terjadinya parkinson.
\"Kami percaya bahwa banyak gen yang menyebabkan terjadinya penyakit Parkinson, beberapa gen mungkin memainkan peran besar penyebab penyakit ini. Sebanyak 20 persen individu dilaporkan mengidap Parkinson karena gangguan dari gen tersebut,\" simpul Dr Ross.
Sumber : http://techno.okezone.com/read/2011/09/11/56/501351/mutasi-genetik-sebabkan-penyakit-parkinson
DNA
Mitokondria (disingkat mtDNA) adalah materi genetik DNA yang terdapat di
dalam mitokondria. Mitokondria merupakan organel sel memiliki struktur khas
dengan bentuk bulat lonjong dalam sel. Fungsi mitokondria adalah untuk memasok
energi dalam sel atau biasa disebut tempat respirasi sel, Energi ini diperoleh
dari makanan. Di dalam sel mitokondria terdapat ratusan ribu mitokondria yanng
terdapat di sitoplasma sel. Mitokondria memiliki materi genetik sendiri yang
karakteristiknya berbeda dengan materi genetik di inti sel.
Perbedaan DNA mitokondria dan DNA inti sebagai berikut :
1. Letak
DNA mitokondria terletak di dalam mitokondria, mitokondria adalah organel sel. Sedangkan DNA inti sel terletak di dalam inti sel. mtDNA terletak di matriks mitokondria berdekatan dengan membran dalam mitokondria, tempat berlangsungnya reaksi fosforilasi oksidatif yang menghasilkan radikal oksigen sebagai produk samping (Richter, 1988).
2. Laju Mutasi lebih cepat
Laju mutasi DNA mitokondria lebih tinggi sekitar 10-17 kali dibandingkan DNA inti. Karena mtDNA tidak memiliki mekanisme reparasi yang efisien (Bogenhagen, 1999). DNA polimerase yang dimiliki oleh mitokondria adalah DNA polimerase γ yang tidak mempunyai aktivitas proofreading (suatu proses perbaikan dan pengakuratan dalam replikasi DNA). Tidak adanya aktivitas ini menyebabkan mtDNA tidak memiliki sistem perbaikan yang dapat menghilangkan kesalahan replikasi. Replikasi mtDNA yang tidak akurat ini akan menyebabkan mutasi mudah terjadi.
3. Tidak memiliki protein histon.
Pada DNA inti, disusun dalam bentuk yang khas, dengan adanya beberapa macam protein histon sehingga bentuknya seperti berpilin-pilin.
4. Jumlah Lebih Banyak dan Ukuran genom lebih kecil
DNA mitokondria mempunyai jumlah lebih banyak jika dibandingkan DNA inti, karena jumlah mitokondria banyak di dalam sel. Dari segi ukuran genom, genom DNA mitokondria relatif lebih kecil.
5. Hanya diwariskan dari Ibu
DNA mitokondria diwariskan hanya dari ibu, sedangkan DNA inti dari kedua orang tua (dari DNA ayah dan ibu). Pada saat pembuahan sel, sel sperma hanya berpusi materi DNA saja, sedangkan sedangkan bagian-bagian sel sperma lain tidak. Sehingga DNA mitokondria pada anak hanya dari ibu.
6. Bentuknya Lingkaran dan sirkuler
DNA mitokondria berbentuk lingkaran, berpilin ganda, sirkular, dan tidak terlindungi membran (prokariotik). Sedangkan bentuk DNA inti panjang tidak sirkuler, duble helik, pada saat akan pembelahan sel berbentuk kromosom.
7. Tidak memiliki intron
DNA mitokondria tidak memiliki intron dan semua gen pengkode terletak berdampingan,sedangkan pada DNA inti terdapat ekson dan intron, pada saat sintesis protein terjadi pemotongan intron yaitu pada pemerosesan mRNA.
8. Haploid (2n)
DNA mitokondria bersifat haploid karena hanya berasal dari ibu.
9. Stop kodonnya berbeda
Salah satu bentuk keunikan lainnya dari mitokondria adalah perbedaan kode genetik mitokondria menunjukkan perbedaan dalam hal pengenalan kodon universal. UGA tidak dibaca sebagai “berhenti” (stop) melainkan sebagai tryptofan, AGA dan AGG tidak dibaca sebagai arginin melainkan sebagai “berhenti”, AUA dibaca sebagai methionin (Anderson et al., 1981).
10. DNA mitokondria mempunyai daerah yang tidak mengode dari mtDNA. Daerah ini mengandung daerah yang memiliki variasi tinggi yang disebut displacement loop (D-loop). D-loop merupakan daerah beruntai tiga (tripple stranded) untai ketiga lebih dikenal sebagai 7S DNA. D-loop memiliki dua daerah dengan laju polymorphism yang tinggi sehingga urutannya sangat bervariasi antar individu, yaitu Hypervariable I (HVSI) dan Hypervariable II (HVSII). Daerah non-coding juga mengandung daerah pengontrol karena mempunyai origin of replication untuk untai H (OH) dan promoter transkripsi untuk untai H dan L (PL dan PH) (Anderson et al., 1981). Selain itu, daerah non-coding juga mengandung tiga daerah lestari yang disebut dengan conserved sequence block (CSB) I, II, III. Daerah yang lestari ini diduga memiliki peranan penting dalam replikasi mtDNA.
referensi : http://wanenoor.blogspot.com/2011/09/perbedaan-dna-mitokondria-dan-dna-inti.html
Perbedaan DNA mitokondria dan DNA inti sebagai berikut :
1. Letak
DNA mitokondria terletak di dalam mitokondria, mitokondria adalah organel sel. Sedangkan DNA inti sel terletak di dalam inti sel. mtDNA terletak di matriks mitokondria berdekatan dengan membran dalam mitokondria, tempat berlangsungnya reaksi fosforilasi oksidatif yang menghasilkan radikal oksigen sebagai produk samping (Richter, 1988).
2. Laju Mutasi lebih cepat
Laju mutasi DNA mitokondria lebih tinggi sekitar 10-17 kali dibandingkan DNA inti. Karena mtDNA tidak memiliki mekanisme reparasi yang efisien (Bogenhagen, 1999). DNA polimerase yang dimiliki oleh mitokondria adalah DNA polimerase γ yang tidak mempunyai aktivitas proofreading (suatu proses perbaikan dan pengakuratan dalam replikasi DNA). Tidak adanya aktivitas ini menyebabkan mtDNA tidak memiliki sistem perbaikan yang dapat menghilangkan kesalahan replikasi. Replikasi mtDNA yang tidak akurat ini akan menyebabkan mutasi mudah terjadi.
3. Tidak memiliki protein histon.
Pada DNA inti, disusun dalam bentuk yang khas, dengan adanya beberapa macam protein histon sehingga bentuknya seperti berpilin-pilin.
4. Jumlah Lebih Banyak dan Ukuran genom lebih kecil
DNA mitokondria mempunyai jumlah lebih banyak jika dibandingkan DNA inti, karena jumlah mitokondria banyak di dalam sel. Dari segi ukuran genom, genom DNA mitokondria relatif lebih kecil.
5. Hanya diwariskan dari Ibu
DNA mitokondria diwariskan hanya dari ibu, sedangkan DNA inti dari kedua orang tua (dari DNA ayah dan ibu). Pada saat pembuahan sel, sel sperma hanya berpusi materi DNA saja, sedangkan sedangkan bagian-bagian sel sperma lain tidak. Sehingga DNA mitokondria pada anak hanya dari ibu.
6. Bentuknya Lingkaran dan sirkuler
DNA mitokondria berbentuk lingkaran, berpilin ganda, sirkular, dan tidak terlindungi membran (prokariotik). Sedangkan bentuk DNA inti panjang tidak sirkuler, duble helik, pada saat akan pembelahan sel berbentuk kromosom.
7. Tidak memiliki intron
DNA mitokondria tidak memiliki intron dan semua gen pengkode terletak berdampingan,sedangkan pada DNA inti terdapat ekson dan intron, pada saat sintesis protein terjadi pemotongan intron yaitu pada pemerosesan mRNA.
8. Haploid (2n)
DNA mitokondria bersifat haploid karena hanya berasal dari ibu.
9. Stop kodonnya berbeda
Salah satu bentuk keunikan lainnya dari mitokondria adalah perbedaan kode genetik mitokondria menunjukkan perbedaan dalam hal pengenalan kodon universal. UGA tidak dibaca sebagai “berhenti” (stop) melainkan sebagai tryptofan, AGA dan AGG tidak dibaca sebagai arginin melainkan sebagai “berhenti”, AUA dibaca sebagai methionin (Anderson et al., 1981).
10. DNA mitokondria mempunyai daerah yang tidak mengode dari mtDNA. Daerah ini mengandung daerah yang memiliki variasi tinggi yang disebut displacement loop (D-loop). D-loop merupakan daerah beruntai tiga (tripple stranded) untai ketiga lebih dikenal sebagai 7S DNA. D-loop memiliki dua daerah dengan laju polymorphism yang tinggi sehingga urutannya sangat bervariasi antar individu, yaitu Hypervariable I (HVSI) dan Hypervariable II (HVSII). Daerah non-coding juga mengandung daerah pengontrol karena mempunyai origin of replication untuk untai H (OH) dan promoter transkripsi untuk untai H dan L (PL dan PH) (Anderson et al., 1981). Selain itu, daerah non-coding juga mengandung tiga daerah lestari yang disebut dengan conserved sequence block (CSB) I, II, III. Daerah yang lestari ini diduga memiliki peranan penting dalam replikasi mtDNA.
referensi : http://wanenoor.blogspot.com/2011/09/perbedaan-dna-mitokondria-dan-dna-inti.html
Fungsi apoptosis ==
==== Hubungan dengan
kerusakan sel atau infeksi ====
Apoptosis dapat terjadi
misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki
lagi.{{fact}} Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri,
dari [[jaringan]] yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari [[sistem
imun]].{{fact}}
Bila sel kehilangan
kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena [[mutasi]]), atau bila
inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh [[virus]]), sel yang rusak
dapat terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi [[kanker]].{{fact}}
Sebagai contoh, salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia
(HPV) saat melakukan pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen
''E6'' yang mendegradasi protein p53.{{fact}} Padahal protein p53 berperan
sangat penting pada mekanisme apoptosis.{{fact}} Oleh karena itu, infeksi HPV
dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.{{fact}}
==== Sebagai respon
stress atau kerusakan DNA ====
Kondisi yang
mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan DNA
akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi
gamma atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis.{{fact}}
==== Sebagai upaya
menjaga kestabilan jumlah sel ====
Pada organisme dewasa,
jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada
''range'' tertentu.{{fact}} Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui
dengan pembelahan diri sel-[[sel progenitor]]nya, tetapi pembelahan diri
tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.{{fact}}
Diperkirakan 50-70
milyar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.{{fact}}
Dalam satu tahun, jumlah pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh
seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan orang tersebut.{{fact}}
Keseimbangan
([[homeostasis]]) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada
jaringan disamai oleh kematian sel.{{fact}} Bila keseimbangan ini terganggu,
salah satu dari hal berikut ini akan terjadi{{fact}}:
* Bila kecepatan
pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk
[[tumor]]
* Bila kecepatan
pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian sel, akan terjadi
penyakit karena kekurangan sel.
Kedua keadaan tersebut
dapat bersifat fatal atau sangat merusak.
==== Sebagai bagian
dari pertumbuhan ====
[[Kematian sel
terprogram]] merupakan bagian penting pada perkembangan jaringan tumbuhan dan
[[metazoa]] (organisme multisel).{{fact}} Sel yang mengalami apoptosis
mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel tersebut dapat dengan mudah
difagositosis.{{fact}} Proses fagositosis memungkinkan komponen-komponen sel
yang tersisa digunakan kembali oleh [[makrofaga]] atau sel-sel yang berada di
sekitarnya.{{fact}}
==== Regulasi sistem
imun ====
[[Sel B]] dan [[sel T]]
adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat menginfeksi
tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan
menjadi ganas.{{fact}}
Dalam melakukan
tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk membedakan antara
"milik sendiri" (''self'') dari "milik asing"
(''non-self''), dan antara [[antigen]] "sehat" dan "tidak
sehat".{{fact}} (Antigen adalah bagian protein yang dapat berkomplemen
secara tepat dengan reseptor unik yang dimiliki sel B dan T pada membran
selnya).{{fact}}
"Sel T
pembunuh" (''killer T cells'') menjadi aktif saat terpapar
potongan-potongan protein yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau
terpapar antigen asing karena adanya infeksi virus.{{fact}} Setelah sel T menjadi
aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari ''lymph node'', menemukan dan
mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau terinfeksi, dan membuat sel-sel
tersebut melakukan kematian sel terprogram.{{fact}}
oncogénesis
Tumor
(cancer) initiation in an organism.
Referensi : http://id.termwiki.com/ES:oncogenesis
Di
dalam tubuh manusia telah diketahui terdapat 3 golongan gen pengatur
pertumbuhan normal, yaitu:
1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).
2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.
3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis
Banyak sekali teori tentang onkogen dan banyak pula gen-gen normal yang dapat berubah menjadi onkogen, yang disebut sebgai protoonkogen. Onkogen dihasilkan dari transduksi dari gen inang yang normal dan mewakili suatu sekuens DNA yang unik di mana ekspresi abnormal berhubungan dengan perkembangan perilaku sel maligna. Protoonkogen dapat teraktivasi menjadi onkogen melalui berbagai mekanisme, yaitu :
1. Insersi promoter
2. Insersi enhancer
misalnya kromosom 9 dan 22 (kromosom Philadelphia) pada CMLà3. Translokasi kromosom
4. Amplifikasi gen
5. Mutasi titik
Kelompok kedua yang berperan dalam mekanisme kejadian kanker adalah karena kegagalan fungsi gen penekan tumor, misalnya p53 dan Rb. Gen ini dapat menekan terjadinya kanker melalui 2 cara, yaitu menggunakan jalur kelompok protein yang mengelola dan mempertahankan DNA repair sehingga terhindar dari mutasi atau melalui jalur kelompok protein yang bertanggung jawab terhadap kematian sel dan cell cycle arrest. Jika terjadi kegagalan terapi dengan menggunakan sasaran onkogen sebagai suatu target, maka perlu dipertimbangkan adanya keterlibatan gangguan fungsi tumor suppressor gen tersebut.
1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).
2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.
3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis
Banyak sekali teori tentang onkogen dan banyak pula gen-gen normal yang dapat berubah menjadi onkogen, yang disebut sebgai protoonkogen. Onkogen dihasilkan dari transduksi dari gen inang yang normal dan mewakili suatu sekuens DNA yang unik di mana ekspresi abnormal berhubungan dengan perkembangan perilaku sel maligna. Protoonkogen dapat teraktivasi menjadi onkogen melalui berbagai mekanisme, yaitu :
1. Insersi promoter
2. Insersi enhancer
misalnya kromosom 9 dan 22 (kromosom Philadelphia) pada CMLà3. Translokasi kromosom
4. Amplifikasi gen
5. Mutasi titik
Kelompok kedua yang berperan dalam mekanisme kejadian kanker adalah karena kegagalan fungsi gen penekan tumor, misalnya p53 dan Rb. Gen ini dapat menekan terjadinya kanker melalui 2 cara, yaitu menggunakan jalur kelompok protein yang mengelola dan mempertahankan DNA repair sehingga terhindar dari mutasi atau melalui jalur kelompok protein yang bertanggung jawab terhadap kematian sel dan cell cycle arrest. Jika terjadi kegagalan terapi dengan menggunakan sasaran onkogen sebagai suatu target, maka perlu dipertimbangkan adanya keterlibatan gangguan fungsi tumor suppressor gen tersebut.
DNA
repair faktor penting dalam patologi sel
DNA repair adalah proses sel mengidentifikasi dan memperbaiki kerusakan DNA yang mengkode genom. Proses kerusakan DNA terjadi karena pengaruh dari luar, seperti radiasi dan pengaruh dari tubuh sendiri, seperti oksidasi deaminasi. Jika terjadi DNA repair , maka protein yang dihasilkan akan dapat digunakan untuk metabolisme tubuh, sebaliknya jika terjadi kegagalan DNA repair, maka akan terjadi proses apoptosis, penuaan, dan kanker.
3 jalur DNA di repair : damage reversal, damage removal (melibatkan protein MLH1, yang dikode oleh gen MLH1), dan damage tolerance.
Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/2069130-gen-mlh1-pengkode-protein-dna/#ixzz1sw34dBOH
DNA repair adalah proses sel mengidentifikasi dan memperbaiki kerusakan DNA yang mengkode genom. Proses kerusakan DNA terjadi karena pengaruh dari luar, seperti radiasi dan pengaruh dari tubuh sendiri, seperti oksidasi deaminasi. Jika terjadi DNA repair , maka protein yang dihasilkan akan dapat digunakan untuk metabolisme tubuh, sebaliknya jika terjadi kegagalan DNA repair, maka akan terjadi proses apoptosis, penuaan, dan kanker.
3 jalur DNA di repair : damage reversal, damage removal (melibatkan protein MLH1, yang dikode oleh gen MLH1), dan damage tolerance.
Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/2069130-gen-mlh1-pengkode-protein-dna/#ixzz1sw34dBOH
Referensi : http://id.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/2069130-gen-mlh1-pengkode-protein-dna/
Tidak ada komentar:
Posting Komentar